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在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程中，興奮性氨基酸對同一腦區(qū)不同時期的影響是不同的，發(fā)育早期階段是神經(jīng)營養(yǎng)作用，發(fā)育后期則為“促毒性”作用。興奮性氨基酸又受人類性激素的影響，從而調(diào)節(jié)腦發(fā)育。在腦發(fā)育早期，由于興奮性氨基酸系統(tǒng)的過分營養(yǎng)作用，造成基底神經(jīng)節(jié)和邊緣系統(tǒng)神經(jīng)元數(shù)目的不適當(dāng)增加。 正常情況下興奮性氨基酸主要存在于神經(jīng)末梢的突觸囊泡內(nèi)，末梢去極化時釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜的特異性受體，完成興奮性突觸傳遞及其它生理作用。然而過量的興奮性氨基酸對神經(jīng)系統(tǒng)具有神經(jīng)毒性作用,即興奮性毒性作用。 130只雄性Wistar大鼠隨機分為燒傷即時復(fù)蘇組(n=60)、燒傷延遲復(fù)蘇組(n=50)和正常對照組(高原地區(qū)正常對照組n=10和蘭州地區(qū)正常對照組n=10).前兩組動物被制成高原（海拔3800m）燒傷實驗動物模型（TBSA30%，Ⅲ度）.運用高效毛細(xì)管電泳法檢測腦組織中興奮性氨基酸（谷氨酸，Glu）含量，采用干、濕重比重法測定腦組織含水量，原位末端標(biāo)記（TUNEL）觀察腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡.結(jié)果：從蘭州地區(qū)急進高原后，大鼠腦組織Glu含量、腦組織含水量、腦皮質(zhì)中TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)均未發(fā)生明顯改變（P>0.05）；高原嚴(yán)重?zé)齻�后腦組織Glu水平于傷后1h即顯著降低，持續(xù)至傷后24h，于傷后72h恢復(fù)至正常水平（P<0.05）；延遲復(fù)蘇組腦組織Glu水平在觀察時限內(nèi)均低于上述兩正常對照組，延遲復(fù)蘇組與即時復(fù)蘇組相比除在傷后12h時相點無統(tǒng)計學(xué)差異外，其余時相點均低于即時復(fù)蘇組（P<0.05）.而腦組織含水量于傷后6h開始升高，于24h達高峰，于傷后7d降至正常水平；高原燒傷延復(fù)組變化趨勢同高原燒傷即復(fù)組，但傷后7d仍未恢復(fù).腦皮質(zhì)TUNEL陽性細(xì)胞在傷后1h即增多，也于傷后24h達高峰，傷后7d仍高于正常水平.結(jié)論：由蘭州地區(qū)急進到高原地區(qū)，并不足以導(dǎo)致大鼠腦組織中興奮性氨基酸含量發(fā)生變化及大鼠腦水腫的發(fā)生和腦皮質(zhì)凋亡細(xì)胞數(shù)的增加；高原嚴(yán)重?zé)齻�及延遲復(fù)蘇后，細(xì)胞外興奮性氨基酸減少，同時伴有受傷大鼠迅速出現(xiàn)腦水腫，腦皮質(zhì)凋亡細(xì)胞顯著增加.